کشف کلید شیمیایی ابتلا به آلزایمر! - وبلاگ پیوست

به گزارش وبلاگ پیوست، پژوهشگران دانشگاه متروپولیتن توکیو(TMU) دریافته اند که ویژگی شیمیایی خاص مربوط به یک پروتئین کلیدی موسوم به پروتئین تاو (Tau) ممکن است به تجمع آن در مغز منجر گردد و بروز بیماری هایی مانند آلزایمر را به همراه داشته باشد.

پژوهشگران ژاپنی در آنالیز نو خود دریافتند که ویژگی شیمیایی مربوط به یک پروتئین مهم می تواند کلید ابتلا به آلزایمر باشد.

پژوهشگران دانشگاه متروپولیتن توکیو (TMU) دریافته اند که ویژگی شیمیایی خاص مربوط به یک پروتئین کلیدی موسوم به پروتئین تاو (Tau) ممکن است به تجمع آن در مغز منجر گردد و بروز بیماری هایی مانند آلزایمر را به همراه داشته باشد.

آن ها در آنالیز نو خود دریافتند که پیوند های دی سولفید روی آمینواسید های خاص، به تثبیت پروتئین تاو و تجمع آن منجر می گردد. این تاثیر با افزایش استرس اکسیداتیو بدتر می گردد. شناسایی اهداف شیمیایی که تجمع پروتئین تاو را به همراه دارند، می تواند به موفقیت درمان یاری کند.

پروتئین تاو، کلید عملکرد سالم سلول های بیولوژیکی است. این پروتئین، به تشکیل و تثبیت ریزلوله ها یا میکروتوبول ها (Microtubules) یاری می نماید که رشته های نازکی هستند که به سلول ها یاری می نمایند تا از نظر ساختاری محکم باشند و راه هایی را برای رفت و آمد مولکول ها میان اندامک ها ارائه دهند.

با وجود این، اگر میکروتوبول ها به درستی تشکیل نشوند، انباشته می شوند و توده های چسبنده ای را ایجاد می نمایند. این انباشتگی، شلیک نورون ها را در مغز متوقف می نماید و طیف گسترده ای از بیماری های عصبی موسوم به تائوپاتی (Tauopathy) را پدید می آورد که آلزایمر یکی از آن ها است.

این موضوع مهم است که دانشمندان بتوانند کلید تبدیل پروتئین تاو از یک بخش ضروری عملکرد سلول به یک بخش دارای آسیب شناسی کشنده را کشف نمایند.

این گروه پژوهشی به سرپرستی کانای آندو (Kanae Ando)، استادیار دانشگاه متروپولیتن توکیو، از ارگانیسم هایی مانند مگس های سرکه Drosophila استفاده کردند تا نشان دهند که ویژگی های خاص پروتئین تاو چگونه به توقف کامل کار آن می انجامند.

مگس های سرکه را می توان از نظر ژنتیکی تغییر داد تا پروتئین مشابه تاو را بیان نمایند. پژوهشگران با اصلاح سیستماتیک بخش هایی از ژن رمزگذار پروتئین تاو کوشش نموده اند تا نشان دهند که ویژگی های خاص پروتئین های تاو جهش یافته چگونه بر رفتار آن ها تاثیر می گذارد.

پژوهشگران در نوترین پروژه خود دریافتند که تغییر بقایای آمینواسید در پروتئین موسوم به سیستئین (Cysteine) در دو محل متفاوت موسوم به C291 و C322، اثر قابل توجهی بر اندازه پروتئین تاو و اندازه سمی بودن آن دارد.

هنگامی که سلول ها در محیطی با سطح بالایی از اکسیژن فعال قرار گرفتند، تجمع پروتئین تاو بدتر شد، زیرا گروه های تیول (Thiol) روی سیستئین ها اکسید می شوند تا پیوند های دی سولفید را تشکیل دهند. محیط های بیوشیمیایی با استرس اکسیداتیو بالا، مشابه محیط هایی هستند که در بیماران مبتلا به تائوپاتی دیده می شوند.

بیان مشترک آنتی اکسیدان ها برای مقابله با این اثر، به فرآیند های طبیعی یاری می نماید تا پروتئین تاو را پاکسازی نمایند؛ در نتیجه سطح پروتئین تاو به صورت چشمگیری کاهش می یابد.

پژوهشگران امیدوارند که آگاهی از گروه های شیمیایی مسئول مسمومیت پروتئین تاو، به ارائه درمان های نوی بیانجامد که تجمع پروتئین تاو را کاهش می دهند یا از آن پیشگیری می نمایند. این درمان ها می توانند به افرادی که از بیماری های تائوپاتی رنج می برند، یاری نمایند.

این پژوهش، در مجله Human Molecular Genetics به چاپ رسید.